北京時(shí)間 5 月 30 日，美國國立衛(wèi)生研究院（NIH）人類微生物組計(jì)劃（HMP）第二階段——人類微生物組整合計(jì)劃（iHMP）研究成果重磅發(fā)布，以?Nature?封面、兩篇?Nature?論文和一篇?Nature Medicine?論文的形式，闡述了人類微生物組和宿主之間的相互作用，對(duì)懷孕和早產(chǎn)、炎癥性腸?。↖BD）以及糖尿病等疾病的影響。

至此，于 2007 年啟動(dòng)的浩大的 HMP 項(xiàng)目也基本宣告結(jié)束。人類微生物組計(jì)劃表明，微生物群落是人類生物學(xué)的一個(gè)組成部分，在人類健康方面發(fā)揮著重要作用。人類微生物學(xué)研究的大量發(fā)現(xiàn)，提高了人類對(duì)于多種疾病的認(rèn)識(shí)，開拓了與微生物群落相關(guān)疾病的預(yù)測(cè)新手段，也引領(lǐng)了以飲食補(bǔ)充、菌群移植等為基礎(chǔ)恢復(fù)人體微生物群落的疾病治療新方法的發(fā)展。

圖 | 5 月 30 日凌晨?Nature?和?Nature Medicine?發(fā)表的三篇 HMP 成果文章（來源：Nature）

作為人類微生物組計(jì)劃的第二階段，人類微生物組整合計(jì)劃旨在利用各種組學(xué)技術(shù)，對(duì)懷孕和早產(chǎn)群體、炎癥性腸病患者和 2 型糖尿病患者三個(gè)不同隊(duì)列人群的微生物組和宿主進(jìn)行分析，建立綜合的縱向數(shù)據(jù)集，探索微生物組和宿主的時(shí)間動(dòng)態(tài)變化（如免疫響應(yīng)和新陳代謝），以理解這些疾病中的微生物-宿主互作影響。

美國麻省理工學(xué)院和哈佛大學(xué) Broad 研究所的計(jì)算生物學(xué)和生物信息學(xué)教授 Curtis Huttenhower 表示，“人類微生物組學(xué)計(jì)劃，總體上是一項(xiàng)了解微生物組對(duì)健康影響，以及創(chuàng)建一個(gè)研究微生物組以發(fā)現(xiàn)新的疾病診斷和治療方法的研究人員資源社區(qū)的旗艦型項(xiàng)目。作為這項(xiàng)計(jì)劃的一部分，我們的研究結(jié)果為早期發(fā)現(xiàn)即將發(fā)生的疾病活動(dòng)鋪平了道路，這也就意味著我們可以積極采取治療干預(yù)，或者尋找潛在的新的生化治療機(jī)會(huì)，以應(yīng)對(duì) IBD（炎癥性腸?。?。”

研究之一的論文作者、Broad 研究所的 Jason Lloyd-Price 表示，“考慮到微生物群落與我們的健康有著如此緊密的聯(lián)系，這些結(jié)果為我們?nèi)绾伪苊膺@種關(guān)系出錯(cuò)時(shí)出現(xiàn)的問題，以及我們?nèi)绾胃玫毓芾磉@些終生伴侶，提供了線索?！?/p>

Nature?當(dāng)天同期發(fā)表的多篇評(píng)論文章也指出，人類微生物組計(jì)劃將人體中發(fā)現(xiàn)的與健康相關(guān)的微生物置于中心舞臺(tái)上，該項(xiàng)目的第二階段顯示了微生物的紊亂如何與宿主疾病過程相關(guān)聯(lián)。對(duì)于宿主-微生物組相互作用的機(jī)制探究，提供了豐富、獨(dú)特的數(shù)據(jù)資源，并代表了未來人類微生物組多學(xué)科研究的范例，對(duì)于未來的精準(zhǔn)醫(yī)學(xué)方法也具有重要價(jià)值。

人類微生物組計(jì)劃

2003 年 4 月 15 日，由 6 國科學(xué)家共同參與的人類基因組計(jì)劃（HGP）繪制出完整的人類基因組圖譜。這個(gè)被譽(yù)為生命科學(xué) “登月計(jì)劃” 的研究項(xiàng)目，歷時(shí) 10 多年、耗資 30 億美元完成人類染色體中 30 億個(gè)堿基對(duì)組成的核苷酸序列測(cè)定，為人類揭開自身奧秘奠定了堅(jiān)實(shí)的基礎(chǔ)。

在人類基因組計(jì)劃完成后，許多科學(xué)家認(rèn)識(shí)到解密人類基因組并不能完全掌握人類疾病與健康的關(guān)鍵問題，因?yàn)槿祟悓?duì)與自己共生的巨大數(shù)量的微生物群落還幾乎一無所知。據(jù)估算，人體內(nèi)存在著數(shù)以萬億計(jì)的微生物，僅人體腸道內(nèi)就寄生著 10 萬億個(gè)細(xì)菌，是一個(gè)成年人自身細(xì)胞數(shù)量的數(shù)倍！正常情況下一個(gè)人拉出的“粑粑”，除去水分的固體物中約有 50% 都是腸道細(xì)菌的“尸體”。

而且多項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)，這些寄生在人體中的微生物在人體多種生理生化功能中發(fā)揮著重要作用。比如它們能夠影響體重和消化能力，能夠抵御感染，影響自身免疫疾病的患病風(fēng)險(xiǎn)，甚至還會(huì)影響人體對(duì)癌癥治療藥物的效果。

圖 | 人體鼻腔細(xì)菌群落的彩色掃描顯微圖（來源：STEVE GSCHMEISSNER/SPL）

但一個(gè)人的健康狀態(tài)與體內(nèi)微生物群落聯(lián)系背后的機(jī)制仍未得到解釋。人體內(nèi)究竟有多少種微生物共生？在一個(gè)人懷孕或病毒感染過程中，微生物群落如何動(dòng)態(tài)變化？ 微生物群落的哪些變化代表了健康變化的原因？它們?nèi)绾闻c免疫系統(tǒng)和新陳代謝等生理過程相結(jié)合？微生物移植為何又成為一些人疾病成功治療的條件？

為了更加科學(xué)全面地了解人類微生物組，探究人體微生物與疾病健康之間的關(guān)聯(lián)，2007 年美國國立衛(wèi)生研究院聯(lián)合眾多研究機(jī)構(gòu)正式啟動(dòng)人類微生物組計(jì)劃，該項(xiàng)目也被認(rèn)為是人類基因組計(jì)劃的延伸。

HMP 第一階段（HMP1）于 2013 年結(jié)束，來自美國麻省理工學(xué)院和哈佛大學(xué) Broad 研究所、貝勒醫(yī)學(xué)院、華盛頓大學(xué)醫(yī)學(xué)院和 J. Craig Venter 研究所的研究人員，通過對(duì) 300 名健康個(gè)體鼻腔、口腔、皮膚、胃腸道和泌尿生殖道的微生物群落進(jìn)行 16S rRNA 測(cè)序，識(shí)別了生活在人體內(nèi)各個(gè)部位的數(shù)千種細(xì)菌、真菌以及病毒，揭示了人體微生物群落的復(fù)雜性，證明了寄生在人體內(nèi)的微生物是人類生物學(xué)不可或缺的一部分，也挑戰(zhàn)了醫(yī)學(xué)界認(rèn)為微生物只是傳染病病原體的傳統(tǒng)觀點(diǎn)。

2014 年，HMP 第二階段（HMP2）即iHMP啟動(dòng)，旨在特定疾病人群的縱向研究中通過分析微生物組和宿主活動(dòng)，以及創(chuàng)建微生物組和宿主功能特點(diǎn)的整合數(shù)據(jù)集來研究這些相互關(guān)系，并進(jìn)一步闡明人體微生物在健康和疾病中的關(guān)鍵作用。

圖 | HMP 第一階段和第二階段（來源：Nature）

在這個(gè)階段，iHMP 使用多種組學(xué)技術(shù)從微生物組相關(guān)病癥的三個(gè)不同人群隊(duì)列研究中，創(chuàng)建來自微生物組和宿主的綜合縱向數(shù)據(jù)集，分別是由弗吉尼亞聯(lián)邦大學(xué)（Virginia Commonwealth University）陰道微生物群落研究小組領(lǐng)導(dǎo)的“微生物組學(xué)研究：懷孕整合”（MOMS-PI）項(xiàng)目、由美國麻省理工學(xué)院和哈佛大學(xué) Broad 研究所 Ramnik Xavier 和 Curtis Huttenhower 領(lǐng)導(dǎo)的多機(jī)構(gòu)研究團(tuán)隊(duì)開展的炎癥性腸?。↖BD）多組學(xué)數(shù)據(jù)庫(IBDMDB)項(xiàng)目，以及由斯坦福大學(xué)人類宿主和微生物組領(lǐng)先專家領(lǐng)導(dǎo)的整合個(gè)人組學(xué)計(jì)劃（IPOP）。

陰道微生物與懷孕、早產(chǎn)

早產(chǎn)（PTB）可能對(duì)新生兒造成嚴(yán)重后果，包括死亡和長(zhǎng)期殘疾。在美國，大約 10％ 的分娩是早產(chǎn)兒，發(fā)展中國家的早產(chǎn)發(fā)生率更高。環(huán)境因素包括女性生殖道的微生物組，是早產(chǎn)的重要原因。

值得注意的是，研究人員曾發(fā)現(xiàn)這些因素對(duì)非洲裔女性的影響更大，她們也承擔(dān)著最高的早產(chǎn)風(fēng)險(xiǎn)。近幾十年來，全球嬰兒死亡率已經(jīng)大幅下降，但早產(chǎn)的發(fā)生率并沒有太大變化，預(yù)測(cè)個(gè)體早產(chǎn)發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)的進(jìn)展也停滯不前。

作為 iHMP 的一部分，MOMS-PI 項(xiàng)目團(tuán)隊(duì)與西雅圖兒童醫(yī)院、全球防止早產(chǎn)和死產(chǎn)聯(lián)盟（GAPPS）的合作，旨在更好地了解微生物組和宿主在整個(gè)妊娠期間的變化，并對(duì)孕婦微生物組進(jìn)行識(shí)別表征，以評(píng)估其對(duì)早產(chǎn)風(fēng)險(xiǎn)的影響。

在本項(xiàng)研究中，孕婦和新生兒樣本數(shù)據(jù)在弗吉尼亞聯(lián)邦大學(xué)和 GAPPS 附屬的診所采集。研究人員在整個(gè)孕期、分娩、出院和隨訪期間，通過多次出診從孕婦身體多個(gè)部位采集標(biāo)本，并進(jìn)行健康調(diào)查問卷；而對(duì)新生兒則在分娩、出院和隨訪時(shí)采樣。

MOMS-PI 團(tuán)隊(duì)縱向追蹤 1527 名婦女，共收集 206437 份樣本，包括產(chǎn)婦陰道、口腔、直腸、皮膚、鼻腔、血液、尿液和嬰兒產(chǎn)品，以及嬰兒臍帶和臍帶血、胎糞和第一次糞便、口腔、皮膚和直腸。

圖 | 與自發(fā)性早產(chǎn)相關(guān)的人體微生物分類（來源：Nature）

通過對(duì) 597 名孕婦的 12039 份樣本以及其中 45 名早產(chǎn)兒和 90 名足月分娩對(duì)照者的 16S rRNA、宏基因組、宏轉(zhuǎn)錄組和細(xì)胞因子譜的縱向分析，研究團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)，早產(chǎn)婦女陰道內(nèi)的卷曲乳桿菌（Lactobacillus crispatus）水平明顯較低，而 BVAB1、Sneathia amnii、TM7-H1、一組普氏菌屬（Prevotella）物種和另外 9 個(gè)分類群的水平較高。

此外，MOMS-PI 研究團(tuán)隊(duì)還描述了 BVAB1 和 TM7-H1 的第一個(gè)代表性基因組，發(fā)現(xiàn)這些與早產(chǎn)相關(guān)的引導(dǎo)菌群與陰道分泌物中的促炎細(xì)胞因子（包括 IL-1β、IL-6、MIP-1β和嗜酸性粒細(xì)胞趨化因子-1）相關(guān)。而這些發(fā)現(xiàn)顯示出評(píng)估和預(yù)測(cè)早產(chǎn)風(fēng)險(xiǎn)的新機(jī)會(huì)。

MOMS-PI 研究團(tuán)隊(duì)確定了陰道微生物群、宿主反應(yīng)和妊娠結(jié)局之間的有趣關(guān)聯(lián)，這些關(guān)聯(lián)與某些自發(fā)性早產(chǎn)病例中陰道變化微生物的參與觀察一致。隨著微生物組、其他環(huán)境因素和新數(shù)據(jù)的加入，有望提高我們預(yù)測(cè)妊娠早期早產(chǎn)風(fēng)險(xiǎn)的能力，通過識(shí)別高危患者促進(jìn)臨床試驗(yàn)，甚至能夠?qū)崿F(xiàn)針對(duì)性的治療。

腸道菌群與炎癥性腸病

炎癥性腸病（IBD）包括克羅恩?。–D）和潰瘍性結(jié)腸炎（UC），影響全球數(shù)百萬人，在過去 50 年里發(fā)病率一直在增加?？肆_恩病和潰瘍性結(jié)腸炎是受臨床、免疫、分子、遺傳和微生物水平上混雜影響的復(fù)雜疾病，病因和發(fā)病機(jī)制至今尚未完全明確。

有研究指出，IBD 與城市化、飲食模式轉(zhuǎn)變、抗菌藥物暴露、體內(nèi)微生物穩(wěn)態(tài)等多種因素相關(guān)。腸道微生物不僅一直以來被認(rèn)為與 IBD 發(fā)病密切相關(guān)，一些研究甚至發(fā)現(xiàn)糞便菌群移植能夠作為 IBD 治療干預(yù)的新方法。

為了更好地了解成人和兒童 IBD 腸道微生物群隨時(shí)間的變化，IBDMDB 項(xiàng)目團(tuán)隊(duì)對(duì)來自五個(gè)臨床中心的 132 人進(jìn)行跟蹤研究。克羅恩病、潰瘍性結(jié)腸炎患者和非 IBD 對(duì)照組的樣本分別在麻省綜合醫(yī)院（成人初發(fā)病人）、艾莫利大學(xué)（兒科初發(fā)病人）、辛辛那提兒童醫(yī)院（兒科新發(fā)病人）和西達(dá)賽奈醫(yī)療中心（成人建冊(cè)病人）采集。每個(gè)患者采集三種不同標(biāo)本：縱向糞便樣本、定期組織活檢和定期血樣。

在為期一年的研究中，研究團(tuán)隊(duì)共收集了 1785 個(gè)糞便樣本、651 個(gè)腸道活組織檢查和 529 個(gè)血液樣本，并盡可能地從同一組樣品中產(chǎn)生多個(gè)分子譜，包括糞便宏基因組、宏轉(zhuǎn)錄組、宏蛋白組、病毒組、代謝組，以及宿主外顯子組、表觀基因組、轉(zhuǎn)錄組和血清資料等，同時(shí)觀察多種類型的宿主和微生物分子及臨床活動(dòng)隨時(shí)間的變化，生成疾病期間宿主和微生物活動(dòng)的綜合縱向分子譜。

圖 | IBD 患者宿主-微生物組動(dòng)力學(xué)（來源：Nature）

在這里，研究團(tuán)隊(duì)揭示炎癥性腸病活動(dòng)期間腸道微生物組功能性失調(diào)的綜合視圖。研究證明在 IBD 疾病發(fā)展期間，兼性厭氧菌的典型增加是以專性厭氧菌為代價(jià)的，也對(duì)應(yīng)著微生物轉(zhuǎn)錄（例如梭狀芽胞桿菌）、代謝物（?；鈮A、膽酸和短鏈脂肪酸）以及宿主血清中抗體水平的變化。

此外，同時(shí)進(jìn)行的轉(zhuǎn)錄組學(xué)和粘膜組織切片 16S 擴(kuò)增子分析也確定了可能塑造微生物群落的潛在宿主因子，特別是一些趨化因子，在疾病活動(dòng)期間參與了潛在的失調(diào)相互作用。

IBDMDB 研究項(xiàng)目提供了迄今為止炎癥性腸病中宿主和微生物活動(dòng)的最全面的描述，對(duì)于在 IBD 疾病過程中微生物組和宿主免疫反應(yīng)的各種差異識(shí)別，也指明了治療 IBD 的新潛在方向。

微生物組與糖尿病

過去 30 年來，全球糖尿病發(fā)病率持續(xù)上升，糖尿病患者數(shù)量已高達(dá) 4.22 億（其中 90% 以上是 2 型糖尿病），每年造成全球 150 萬人直接死亡。糖尿病前期是發(fā)展為 2 型糖尿病的高風(fēng)險(xiǎn)狀態(tài)，通常難以被診斷。每年大約有 5% 的糖尿病前期患者會(huì)發(fā)展為糖尿病患者，而 70% 的糖尿病前期患者最終會(huì)在他們的一生中患上糖尿病。

研究表明，糖尿病前期和 2 型糖尿病通常與胰島素抵抗有關(guān)，即細(xì)胞對(duì)正常分泌的胰島素產(chǎn)生抵抗失去降低血糖的響應(yīng)，而發(fā)生胰島素抵抗的具體機(jī)制，以及糖尿病早期向 2 型糖尿病完全轉(zhuǎn)變的關(guān)鍵過程，目前尚未明確。

為了更好地了解 2 型糖尿病早期階段宿主和微生物的動(dòng)態(tài)互作，領(lǐng)導(dǎo) IPOP 項(xiàng)目的斯坦福大學(xué)研究團(tuán)隊(duì)對(duì) 106 名健康和糖尿病前期患者進(jìn)行了為期四年的跟蹤調(diào)查，記錄這些患者每個(gè)季度的呼吸道病毒感染（RVI）等健康狀況，并采集了受試者的血液樣本和微生物組樣本（包括鼻咽拭子和糞便、尿液樣本），對(duì)轉(zhuǎn)錄組、代謝組、細(xì)胞因子和蛋白質(zhì)組以及微生物組的變化進(jìn)行了深入分析。

這個(gè)豐富的縱向數(shù)據(jù)集揭示了許多見解。首先，健康狀況在個(gè)體之間是不同的，同時(shí)顯示出不同的內(nèi)部變化和/或個(gè)人之間的變化；

其次，經(jīng)歷呼吸道病毒感染（RVI）或體重變化的個(gè)體在這些擾動(dòng)期間顯示出數(shù)千個(gè)特定的分子和微生物變化，并且胰島素抵抗和胰島素敏感個(gè)體對(duì)擾動(dòng)的反應(yīng)非常不同。比如在 RVI 期間，胰島素抵抗的參與者表現(xiàn)出明顯的炎癥反應(yīng)減少和延遲，而且與胰島素敏感的參與者相比，胰島素抵抗參與者的腸道微生物發(fā)生了改變。此外，胰島素敏感個(gè)體在 RVI 期間鼻微生物的豐富度和多樣性均有所下降，而胰島素抵抗組則無明顯變化；

圖 | 糖尿病前期患者飲食干擾和感染時(shí)的宿主和微生物反應(yīng)差異（來源：Nature）

第三，對(duì)成千上萬個(gè)分子進(jìn)行的全局聯(lián)合分析，揭示了胰島素抵抗個(gè)體與胰島素敏感個(gè)體之間的特定聯(lián)系，而胰島素抵抗個(gè)體與胰島素敏感個(gè)體之間的聯(lián)系則不同，這表明兩組宿主-微生物相互作用的模式不同；

最后，IPOP 團(tuán)隊(duì)確定了 2 型糖尿病發(fā)病前個(gè)體的早期分子特征，包括炎癥標(biāo)志物白細(xì)胞介素-1 受體激動(dòng)劑（IL-1RA）和高敏 C-反應(yīng)蛋白（hs-CRP） 。

此外，這項(xiàng)研究的另一個(gè)重要目標(biāo)是評(píng)估宿主微生物組多組學(xué)和相關(guān)的新興技術(shù)如何能夠更好地管理病人的健康。IPOP 團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)，隨著時(shí)間的推移，對(duì)每個(gè)個(gè)體的測(cè)量數(shù)據(jù)可以及早發(fā)現(xiàn)不同受試者潛在的疾病狀態(tài)，例如，一些人在空腹血糖測(cè)試中首次顯示出糖尿病范圍內(nèi)的測(cè)量值，而另一些人則在血紅蛋白 A1c、口服葡萄糖耐量測(cè)試，甚至是連續(xù)血糖監(jiān)測(cè)中才顯示出糖尿病范圍內(nèi)的測(cè)量值。這些結(jié)果以及隨時(shí)間推移血糖失調(diào)的詳細(xì)表征說明了 2 型糖尿病發(fā)展的異質(zhì)性。

總體而言，IPOP 研究揭示了葡萄糖失調(diào)和健康個(gè)體在健康和疾病期間不同的反應(yīng)，這些數(shù)據(jù)也導(dǎo)致了微生物相關(guān)的、臨床可操作的健康發(fā)現(xiàn)，包括代謝疾病、心血管疾病、血液或腫瘤疾病以及其他領(lǐng)域，這些疾病信號(hào)往往在癥狀出現(xiàn)之前就已經(jīng)存在，顯示出利用包括微生物組在內(nèi)的大數(shù)據(jù)更好地預(yù)測(cè)和管理人類健康的能力。

人類微生物組學(xué)的下一步

在過去十年中，用于人類微生物組研究的資金投入超過 17 億美元，最大的科研投資（約10億美元）發(fā)生在美國，其中約 20% 的資金投入了 NIH 的人類微生物組計(jì)劃。NIH 人類微生物組計(jì)劃也促進(jìn)了全球其它人類微生物組研究項(xiàng)目的開展，歐盟、中國、加拿大、愛爾蘭、韓國和日本也開展了類似的大型項(xiàng)目。

微生物組學(xué)研究的進(jìn)展也引起了產(chǎn)業(yè)界的關(guān)注。目前，用于以人體微生物為基礎(chǔ)的診斷和治療的產(chǎn)品市場(chǎng)規(guī)模估計(jì)在 2.75 億美元至 4 億美元之間，預(yù)計(jì)到 2024 年，這一數(shù)字將增至 7.5 億至 19 億美元。

圖 | 人類微生物組（來源：National Human Genome Research Institute）

包括 HMP 在內(nèi)的人類微生物組研究結(jié)果共同表明，微生物組是人類生物學(xué)的一個(gè)重要組成部分，也證實(shí)了微生物組對(duì)人類健康和發(fā)展的重要性。宿主個(gè)體間的差異以及高度多樣的微生物群落動(dòng)態(tài)變化，推動(dòng)了使用多種互補(bǔ)縱向測(cè)量方法進(jìn)行群體微生物研究新方法的發(fā)展，也強(qiáng)調(diào)了用機(jī)理模型跟蹤此類研究以驗(yàn)證因果關(guān)系的必要性。

HMP 項(xiàng)目也正在創(chuàng)造人類微生物組研究所需的最豐富資源。僅從數(shù)據(jù)量上來看，HMP1 和 HMP2 兩個(gè)階段總共產(chǎn)生了 42 TB 的多組學(xué)數(shù)據(jù)，這些數(shù)據(jù)都在 HMP 數(shù)據(jù)協(xié)調(diào)中心（DCC）存檔和管理，供全球科研人員無限制使用。

圖 | 人類微生物組計(jì)劃數(shù)據(jù)官網(wǎng)（來源：www.hmpdacc.org）

而 HMP 項(xiàng)目成功結(jié)束，更大的意義在于為所有人類微生物組研究人員留下了一筆持久的“資產(chǎn)”，提供了豐富的數(shù)據(jù)和生物樣本資源。很顯然，HMP 的研究結(jié)果為未來的研究揭示了許多新的研究途徑和技術(shù)，使 NIH 和其他研究機(jī)構(gòu)能夠在此基礎(chǔ)上繼續(xù)更好地開展工作。

不過，與任何大型研究一樣，iHMP 提出的新問題比它所回答的要多。即使從納入 iHMP 的三項(xiàng)研究來看，微生物群落中個(gè)體間基線差異及其隨時(shí)間動(dòng)態(tài)變化的病因?qū)W并不明顯。許多免疫和生化反應(yīng)似乎與一些宿主個(gè)體所特有的菌株有關(guān)，但尚不清楚這些菌株對(duì)其相關(guān)的疾病表型是否充分或必要。

如今，與人類相關(guān)的微生物學(xué)也已經(jīng)超越了傳染病和胃腸道疾病，擴(kuò)展到了幾十年前幾乎無法想象的領(lǐng)域，包括新陳代謝、腫瘤、母嬰健康和中樞神經(jīng)系統(tǒng)，我們也期待著基于該項(xiàng)目資源的新發(fā)現(xiàn)，以及未來令人興奮的發(fā)現(xiàn)。

對(duì)于未來 10 年人類微生物組研究的重點(diǎn)，美國國家人類基因組研究所HMP項(xiàng)目主任 Lita Proctor 在?Nature?雜志同期發(fā)表評(píng)論文章指出，要實(shí)現(xiàn)基于微生物組的醫(yī)學(xué)夢(mèng)想，還需要增加我們對(duì)宿主-微生物相互作用的生態(tài)學(xué)和進(jìn)化層面的理解。

來源：麻省理工中文評(píng)論