美國北卡羅來納大學教堂山分校（UNC School of Medicine）的最新研究顯示，短期食用高脂飲食就可能對大腦記憶功能造成損害。研究結果發(fā)表于本周《Neuron》雜志，為肥胖相關的認知障礙和神經退行性疾病提供了新的干預思路。

該研究由UNC藥理學系Juan Song教授團隊主導，Taylor Landry博士為第一作者。研究人員發(fā)現，大腦海馬體中一種特殊的神經細胞——CCK中間神經元（CCK interneurons），在攝入高脂飲食后會出現異常過度活躍。這一變化的根源在于大腦對葡萄糖的利用受阻，而葡萄糖是神經元的重要能量來源。

實驗結果顯示：

• 小鼠在食用類似西式快餐（如漢堡、薯條）的高脂飲食僅4天后，其海馬體CCK神經元的活動水平就明顯升高。

• 這種神經元過度興奮足以擾亂海馬體的記憶加工功能，即便還未出現體重增加或糖尿病等代謝問題。

• 關鍵調控分子PKM2蛋白在此過程中發(fā)揮核心作用，它影響了神經細胞的能量代謝。

Song教授表示：“我們早就知道飲食和代謝會影響大腦健康，但沒想到在海馬體里會有如此敏感的細胞群體，會在短時間高脂飲食下受到直接破壞。”

更令人關注的是，這種損傷并非不可逆。研究人員發(fā)現，通過恢復大腦中的葡萄糖供應，可以抑制過度活躍的神經元，進而修復小鼠的記憶功能。即使是采用間歇性禁食這樣的簡單飲食干預，也能在短時間內讓神經元恢復正常，并改善記憶表現。

研究團隊指出，這項發(fā)現強調了營養(yǎng)對大腦健康的敏感影響。長期攝入高脂飲食不僅可能引發(fā)肥胖、代謝綜合征，還可能增加阿爾茨海默病等神經退行性疾病的風險。

“這項研究說明，我們的飲食會迅速影響大腦功能。早期干預，無論是通過飲食調整還是藥物，都可能幫助保護記憶，降低肥胖和代謝紊亂帶來的長期認知損害風險?！盨ong教授說。

研究正在進一步探索這些對葡萄糖敏感的神經元如何干擾支持記憶的大腦節(jié)律，并計劃評估這些干預策略在人類中的可行性。同時，團隊也將研究更多生活方式干預，例如維持穩(wěn)定葡萄糖水平的飲食模式，是否能為預防癡呆提供保護。

參考文獻：Taylor Landry et al, Targeting glucose-inhibited hippocampal CCK interneurons prevents cognitive impairment in diet-induced obesity,?Neuron?(2025).?DOI: 10.1016/j.neuron.2025.08.016

編輯：王洪

排版：李麗