圖片來(lái)源：ALEX WILD

眾所周知，雌性蚊子靠一系列感官信號(hào)來(lái)尋找要叮咬的人，例如二氧化碳、體味、熱量、水分和視覺(jué)信號(hào)等。

《Current Biology》雜志在3月28日發(fā)表了一篇文章，報(bào)道了蚊子如何識(shí)別人體汗液中的酸性揮發(fā)物。

關(guān)鍵是一種名叫Ir8a的嗅覺(jué)共感受器。研究人員發(fā)現(xiàn)，缺少I(mǎi)r8a基因功能版本的蚊子被人類(lèi)吸引到的機(jī)會(huì)小得多。這一發(fā)現(xiàn)為設(shè)計(jì)新的和改進(jìn)驅(qū)蚊劑提供了新目標(biāo)。

“去除Ir8a功能，可以消除大約50%的宿主尋找活動(dòng)，”文章通訊作者、佛羅里達(dá)國(guó)際大學(xué)蚊子神經(jīng)生物學(xué)研究員Matthew DeGennaro說(shuō)?！把谏wIR8a通路氣味可以增強(qiáng)如今的驅(qū)蚊劑（如DEET或派卡瑞?。?。這樣，我們的發(fā)現(xiàn)可能有助于使人類(lèi)遠(yuǎn)離蚊子的潛在侵?jǐn)_?！?/p>

另一方面，IR8a途徑也可以用來(lái)設(shè)計(jì)新的蚊子引誘劑，他補(bǔ)充道。使蚊子進(jìn)入人類(lèi)的陷阱。

這篇文章的靈感來(lái)自DeGennaro以前在洛克菲勒大學(xué)Leslie Vosshall實(shí)驗(yàn)室做博后時(shí)的工作，該課題小組破壞了另一種名為Orco的嗅覺(jué)共感受器，并觀察它如何改變蚊子的行動(dòng)。

在之前的研究中，他們發(fā)現(xiàn)那些蚊子更難糞便人與其他動(dòng)物之間的區(qū)別。蚊子也失去了對(duì)花蜜的興趣和對(duì)DEET的厭惡。但是，它們?nèi)匀粫?huì)被包括人在內(nèi)的脊椎動(dòng)物吸引。這意味著，還有更多的受體有待發(fā)現(xiàn)。

在新研究中，DeGennaro和同事們研究了廣泛的離子型受體，特別是觸角所表達(dá)的Ir8a。他們利用CRISPR/Cas9基因編輯系統(tǒng)來(lái)破壞埃及伊蚊的Ir8a。然后測(cè)試了共感受器對(duì)人類(lèi)氣味檢測(cè)中的相對(duì)貢獻(xiàn)，以及它與其他嗅覺(jué)受體通路的遺傳相互作用，這些通路以前被認(rèn)為與伊蚊的宿主尋找行為有關(guān)。

研究表明，攜帶Ir8a突變型的蚊子不會(huì)被乳酸吸引，也無(wú)法檢測(cè)出人類(lèi)氣味中的其他酸性成分。與膜血喂養(yǎng)試驗(yàn)中的野生型對(duì)照組相比，Ir8a突變型對(duì)人類(lèi)氣味的反應(yīng)降低，但對(duì)熱量和二氧化碳的反應(yīng)不明顯。另一組實(shí)驗(yàn)中，Ir8a突變型對(duì)人類(lèi)和人類(lèi)的氣味的反應(yīng)也不如野生型靈敏。

他們的發(fā)現(xiàn)進(jìn)一步表明，不同受體之間的基因相互作用是重要的，二氧化碳使蚊子對(duì)人類(lèi)的氣味敏感。他們還強(qiáng)調(diào)了檢測(cè)人類(lèi)酸性揮發(fā)物對(duì)昆蟲(chóng)捕食人類(lèi)的能力的重要性。

“Ir8a表型并非由二氧化碳調(diào)節(jié)，但需要二氧化碳受體有功能，”DeGennaro解釋?！斑@表明二氧化碳是激活I(lǐng)r8a對(duì)人類(lèi)氣味中的酸性揮發(fā)物的反應(yīng)所必需的，但不足以挽救突變表型。我們的研究強(qiáng)烈表明，Ir8a是蚊子檢測(cè)寄主系統(tǒng)不可或缺的組成部分?！?/p>

DeGennaro說(shuō)，他們正在研發(fā)一種拯救生命的“香水”，以保護(hù)人類(lèi)免受蚊蟲(chóng)叮咬，這項(xiàng)新研究是一個(gè)重要步驟。

“如果我們阻止了蚊子叮咬，諸如登革熱、黃熱病、寨卡和瘧疾等疾病的傳播就會(huì)被阻止，”DeGennaro說(shuō)?！盀榱苏业筋A(yù)防蚊蟲(chóng)叮咬的新方法，我們需要重點(diǎn)研究蚊蟲(chóng)行為的分子基礎(chǔ)?！?/p>

接下來(lái)，他們將開(kāi)始利用化學(xué)篩選，識(shí)別出有關(guān)潛在的新蚊子引誘劑和驅(qū)蚊劑的重點(diǎn)基因。

來(lái)源：生物通

原文檢索：Aedes aegypti Mosquitoes Detect Acidic Volatiles Found in Human Odor Using the IR8a Pathway”