比利時(shí)列日大學(xué)（University of Liège）的研究團(tuán)隊(duì)近日發(fā)現(xiàn)了一種此前未知的免疫調(diào)控機(jī)制，揭示了特定免疫細(xì)胞——CD8+虛擬記憶T細(xì)胞（TVM）——在寄生蟲感染中如何通過(guò)表面分子CD22平衡免疫反應(yīng)。這一發(fā)現(xiàn)為控制炎癥、優(yōu)化抗感染策略提供了新方向。相關(guān)研究已發(fā)表于國(guó)際權(quán)威期刊。

寄生蟲感染中的“雙刃劍”：TVM細(xì)胞的激活與調(diào)控

全球近四分之一人口感染腸道蠕蟲（helminths），這類寄生蟲可長(zhǎng)期寄生于宿主體內(nèi)。為應(yīng)對(duì)感染，免疫系統(tǒng)會(huì)啟動(dòng)復(fù)雜防御機(jī)制。列日大學(xué)團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)，在蠕蟲感染期間，免疫信號(hào)分子白細(xì)胞介素-4（IL-4）會(huì)強(qiáng)烈激活TVM細(xì)胞，促使其在脾臟和淋巴結(jié)中增殖。TVM細(xì)胞本以快速響應(yīng)病毒感染著稱，但其在寄生蟲感染中的角色卻令科學(xué)家困惑。

“令人驚訝的是，這種激活過(guò)程伴隨著CD22分子的表達(dá)。CD22此前被認(rèn)為是B淋巴細(xì)胞（另一類白細(xì)胞）的專屬標(biāo)記物，”研究負(fù)責(zé)人Benjamin Dewals教授解釋道，“它在TVM細(xì)胞中扮演‘剎車’角色，抑制過(guò)度活化，從而防止炎癥失控。”

從基礎(chǔ)研究到醫(yī)學(xué)應(yīng)用：平衡免疫防御與炎癥控制

研究顯示，TVM細(xì)胞在寄生蟲感染中具有雙重功能：一方面響應(yīng)IL-4信號(hào)參與免疫防御，另一方面通過(guò)CD22限制自身活性，維持免疫穩(wěn)態(tài)。這種微妙的平衡機(jī)制可能解釋為何TVM細(xì)胞雖被寄生蟲感染激活，卻未直接參與抗寄生蟲反應(yīng)。

這一發(fā)現(xiàn)為多種疾病治療帶來(lái)啟示：
1. 增強(qiáng)抗感染免疫：通過(guò)調(diào)控CD22信號(hào)，或可提升TVM細(xì)胞在病毒-寄生蟲共感染中的防御效率。
2. 抑制過(guò)度炎癥：針對(duì)CD22通路開發(fā)藥物，可能緩解類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎等自身免疫疾病的炎癥損傷。

國(guó)際合作推動(dòng)突破，人類驗(yàn)證成下一步重點(diǎn)

該研究由列日大學(xué)、布魯塞爾自由大學(xué)（ULB）、加拿大麥吉爾大學(xué)及德國(guó)埃爾朗根大學(xué)合作完成。Dewals教授強(qiáng)調(diào)：“需進(jìn)一步驗(yàn)證人類是否存在相同機(jī)制，并探索其臨床轉(zhuǎn)化潛力?！?/p>

此項(xiàng)成果再次凸顯基礎(chǔ)研究對(duì)解鎖免疫系統(tǒng)奧秘的關(guān)鍵作用，為未來(lái)開發(fā)精準(zhǔn)免疫療法奠定理論基礎(chǔ)。

參考文獻(xiàn)：Bin Yang et al, IL-4 Induces CD22 Expression to Restrain the Effector Program of Virtual Memory T Cells,?Science Immunology?(2025).?DOI: 10.1126/sciimmunol.adk4841

編輯：王洪

排版：李麗