近日，中國科學(xué)院合肥物質(zhì)科學(xué)研究院健康所研究員韓偉團隊發(fā)現(xiàn)，低劑量的大氣壓低溫等離子體仍可有效抑制腫瘤，其機制是通過損傷腫瘤細胞的線粒體結(jié)構(gòu)與功能，繼而誘導(dǎo)發(fā)生有絲分裂災(zāi)難實現(xiàn)抑癌。相關(guān)研究成果日前發(fā)表于《先進科學(xué)》。

大氣壓低溫等離子體可快速有效殺死腫瘤細胞，并且具有顯著的腫瘤細胞“選擇”性作用，即對正常組織和細胞損傷較輕，被認為是極具潛質(zhì)的新型腫瘤治療技術(shù)，目前已獲美國食品藥品監(jiān)督管理局批準(zhǔn)進入臨床試驗階段。但等離子體治療的缺陷在于其生物組織穿透性差，有效成分和劑量隨作用深度快速下降?，F(xiàn)有研究集中于等離子體在中高劑量區(qū)間的腫瘤治療效果和機理研究?，F(xiàn)實場景下，當(dāng)?shù)入x子體在腫瘤內(nèi)衰減至低劑量區(qū)間時，是否仍具有腫瘤抑制作用，仍屬認知“盲區(qū)”。

通過檢測腫瘤中連續(xù)深度層的氧化損傷和細胞死亡水平，韓偉團隊發(fā)展了等離子體有效作用的評價方法，解決了現(xiàn)實場景下有效作用深度未知的問題。

進一步，他們通過模擬等離子體在腫瘤中較深層面的劑量衰減，發(fā)現(xiàn)等離子體在低劑量區(qū)間仍可有效抑制腫瘤細胞增殖。機制探索發(fā)現(xiàn)，等離子體處理破壞了線粒體結(jié)構(gòu)完整性和能量代謝功能，造成三磷酸腺苷“供能”不足和線粒體氧化應(yīng)激水平升高，進一步導(dǎo)致微管合成紊亂和紡錘體極化異常，最終誘導(dǎo)腫瘤細胞發(fā)生有絲分裂災(zāi)難，有效抑制腫瘤生長。

相關(guān)論文信息：https://doi.org/10.1002/advs.202401842

來源：《先進科學(xué)》、中國科學(xué)報