入冬以來，肺炎支原體感染趨勢明顯上升，且主要在兒童群體中流行。一些患者盡管及時就醫(yī)并服用相應(yīng)藥物，但見效仍非常緩慢。肺炎支原體為何這么難治？首都兒科研究所副所長袁靜為公眾揭開肺炎支原體的難治之謎。

袁靜 受訪者供圖

肺炎支原體是一種大小介于細菌和病毒之間的微生物，長度約為1~2μm，寬度僅有0.1~0.2μm，基因組大小只有大腸桿菌的五分之一。肺炎支原體生長極為緩慢，大約1~6小時才能繁殖一代。此外，肺炎支原體沒有細胞壁結(jié)構(gòu)，僅通過一個典型的尖端樣結(jié)構(gòu)——“黏附細胞器”附著于人體呼吸道纖毛上面，并在纖毛上皮細胞表面滑行。這種特殊的黏附結(jié)構(gòu)導(dǎo)致其可以在呼吸道長期存在。

肺炎支原體在感染人體后，即使采用藥物或其他手段處理，也不一定能夠完全清除。由于肺炎支原體特殊的“黏附細胞器”可以使其牢牢黏附在人體呼吸道上皮細胞表面，因此不論是劇烈的咳嗽還是打噴嚏等，都很難把它排出去。當(dāng)它在呼吸道定植以后，如果患者還感染了其他病原體，就會引起混合感染，甚至引發(fā)白肺。尤其是兒童感染肺炎支原體后，會出現(xiàn)反復(fù)咳嗽、發(fā)熱、嘔吐等癥狀，甚至導(dǎo)致呼吸衰竭。

肺炎支原體感染后可選用的抗生素種類較少，由于大多數(shù)抗生素作用靶點都在革蘭氏陽性菌或陰性菌的細胞壁上，而肺炎支原體沒有細胞壁，導(dǎo)致這一類抗生素很難殺死它。

大環(huán)內(nèi)酯類藥物是目前治療兒童肺炎支原體感染的首選藥物，其作用機理主要是通過藥物結(jié)合在核糖體上以抑制其蛋白質(zhì)合成。但是在藥物壓力下肺炎支原體的核糖體23S rRNA會發(fā)生一些點突變，而這種點突變可以對抗大環(huán)內(nèi)酯類藥物的殺傷作用。我們發(fā)現(xiàn)2023年 10 月以后的肺炎支原體幾乎都對大環(huán)內(nèi)酯類藥物產(chǎn)生了高度耐藥性，這也就是為什么臨床上這類藥物看起來好像失效了。

人體兩個重要的開放器官——腸道和肺部在胎兒時期具有相同的組織學(xué)起源，表里相通。通過接觸外界的微生物，它們各有一個相應(yīng)的菌群存在，即腸道菌群和呼吸道菌群，其相互之間關(guān)聯(lián)密切，也就是說腸道菌群與呼吸道菌群、腸道菌群穩(wěn)態(tài)與呼吸道疾病的發(fā)生和轉(zhuǎn)歸有密切的關(guān)系。

某些情況下，腸道菌群會通過血液循環(huán)系統(tǒng)進入肺部，甚至直接影響肺部的病原生態(tài)變化。因此，大環(huán)內(nèi)酯類藥物在治療肺炎支原體的同時，也會使腸道菌群受損，正常的腸道菌群的構(gòu)成和豐度會被打破，導(dǎo)致腸道菌群失衡。

為避免發(fā)生這種情況，在飲食控制上，首先應(yīng)選擇清淡飲食，重建腸道菌群平衡；其次，可適當(dāng)補充一些益生菌，比如酸奶、益生菌制劑、益生元等，促使益生菌的快速增長，從而重建較好的腸道菌群環(huán)境。

來源：中國科學(xué)報